Drugie miejsce studenta Politechniki Śląskiej w międzynarodowym konkursie
Jakub Pawlikowski, student IV roku biotechnologii na Wydziale Automatyki, Elektroniki i Informatyki Politechniki Śląskiej, wziął udział w listopadzie w konferencji Skin Ageing & Challenges Malta 2024, gdzie zajął drugie miejsce w konkursie na najlepszą prezentację posteru.
Srebrny poster
Jakub Pawlikowski oraz jego kolega Łukasz Cienciała, wspólnie z opiekunkami dr inż. Małgorzatą Adamiec-Organiściok i mgr inż. Magdaleną Węgrzyn, reprezentowali Studenckie Koło Naukowe Inżynierii i Biologii Systemów w XV edycji międzynarodowej konferencji Skin Ageing & Challenges, która odbyła się na Malcie.
- Konferencja gromadzi czołowych naukowców i badaczy, aby zbadać najnowsze osiągnięcia w zakresie zdrowia skóry, przeciwdziałania starzeniu się i odmładzania komórek. Główne tematy obejmują starzenie się komórek, funkcję mitochondriów, wpływ mikrobioty i regulację żelaza, z których każdy ma istotne implikacje dla opóźnienia lub odwrócenia starzenia się skóry – tłumaczy Jakub Pawlikowski. - Miałem zaszczyt przedstawić swoje wyniki badań na posterze pod tytułem „Suppression of Thioredoxin Reductase 1 in Keratinocyte Cell Line as a Key Regulator of the NRF2 Pathway”. Praca ujawnia, w jaki sposób hamowanie TXNRD1 aktywuje szlak NRF2, który odgrywa kluczową rolę w ochronie komórek skóry przed uszkodzeniami oksydacyjnymi. Ta praca dostarcza nowych spostrzeżeń na temat potencjalnych terapii starzenia się skóry i stanów związanych ze stresem oksydacyjnym, w tym raka skóry.
Alarm w budynku
Student Politechniki Śląskiej zajął drugie miejsce w konkursie na najlepszy poster i jego prezentację. To wielki sukces! Jak przyznaje, jego badania dotyczą pewnego mechanizmu w komórkach, na przykład komórek skóry, który działa trochę na zasadzie systemu alarmowego i ochronnego. Próbuje swój temat wyjaśnić na przykładzie systemu alarmowego w budynku.
- Kluczowymi bohaterami tej opowieści są dwie „postacie”. Pierwsza to TXNRD1 – czyli enzym działający jak „strażnik” równowagi chemicznej w komórce. Chroni komórkę przed stresem, ale jednocześnie może trochę blokować aktywację systemu alarmowego. Druga to NRF2 - białko transkrypcyjne, głównodowodzący systemu ochrony w komórce. Kiedy dostaje sygnał o niebezpieczeństwie, uruchamia mechanizmy naprawcze i zabezpiecza komórkę przed zniszczeniem – tłumaczy laureat konkursu. - Co się dzieje gdy hamujemy TXNRD1? Wyłączenie „strażnika”. Komórka zaczyna odczuwać stres – to trochę, jak wyłączenie alarmu w budynku. Równowaga chemiczna się zaburza, a poziom reaktywnych cząsteczek zaczyna rosnąć. NRF2 aktywuje się w odpowiedzi na ten stres i mówi: „Musimy działać!”. Wtedy uruchamia szereg procesów obronnych, które pomagają komórce przetrwać w tych trudnych warunkach.
Jakub Pawlikowski wyjaśnia, że blokowanie aktywacji systemu alarmowego to uproszczone, ale trafne stwierdzenie. TXNRD1, poprzez swoją aktywność antyoksydacyjną, może zmniejszać poziom stresu oksydacyjnego, który jest sygnałem dla aktywacji NRF2. Kiedy TXNRD1 jest hamowany, poziom reaktywnych form tlenu (RFT) wzrasta, co prowadzi do aktywacji NRF2, który pomaga komórce poradzić sobie ze stresem oksydacyjnym – rodzajem "rdzewienia" komórki.
- Jeśli jednak stres jest zbyt duży, a poziom reaktywnych cząsteczek przekracza pewien próg, komórka nie daje rady. Dochodzi wtedy do ferroptozy – to taka kontrolowana forma śmierci komórki, związana z niekontrolowanym uszkodzeniem błon komórkowych przez wolne rodniki. To trochę jak decyzja o wyburzeniu uszkodzonego budynku, żeby nie stwarzał zagrożenia dla otoczenia. W całym procesie działa jak swego rodzaju katalizator, który napędza reakcje chemiczne prowadzące do powstania uszkodzeń w komórce. Jak to udowodniono? Jest taka technika, której autor otrzymał nagrodę Nobla. To CRISPR/Cas9. Nazywam ją metodą nożyczek molekularnych, ponieważ za jej pomocą możemy wyciąć interesujący nas fragment genu w komórce. W ten sposób zbadaliśmy nasze komórki kontrolne, jak i komórki po wycięciu genu, specjalną substancją erastyną, która inicjuje proces ferroptozy. – wyjaśnia student IV roku. - To dość nowa technika, a sam temat ferroptozy, czyli śmierci komórkowej, dopiero wchodzi w życie w Polsce. Być może w przyszłości będziemy mogli tak modyfikować komórki, aby stworzyć swego rodzaju nową terapię nowotworową. Dzięki temu istnieje szansa na zmniejszenie skutków ubocznych, jakie niosą za sobą chemioterapia i radioterapia. Byłaby to terapia, która „zabijałaby” tylko komórki nowotworowe.
